Rastros basura de virus antiguos permanecen en el ADN humano, propiciando la tumorgénesis y la prevalencia de cánceres
Las estrategias de supervivencia de las células cancerosas son diversas, inteligentes y poderosas, dificultando que los progresivos avances en su detección, comprensión y cura logren el cometido objetivo de erradicarlos para siempre de los cuerpos humanos.
Un reciente estudio, cuyos resultados fueron publicados por el portal del Institutos Nacional del Cáncer, adscrito a los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, quienes lo financiaron, el pasado 06 de septiembre, 2024, dio cuenta de que “los investigadores descubrieron que fragmentos del ADN de virus antiguos actúan como «interruptores para que los genes ayuden a los tumores a crecer y a sobrevivir»”.
Entre ellos, destacan el rol del fragmento viral denominado LTR10, procedente de un retrovirus endógeno que, según comprobaron, actúa como un switch epigénico que “pareció ser particularmente activo en una variedad de cánceres”, incluyendo comunes, como el colorrectal y del pulmón, y otros menos frecuentes como el del estómago y el de las vías biliares.
Este fragmento LTR10, proviene “de un retrovirus que unió su material genético al genoma de nuestros ancestros hace 30 millones de años”, informa la fuente, para agregar que “activó múltiples genes relacionados con el cáncer”, según las palabras de los autores del estudio: Edward Choung, PhD del Instituto Biofrontiers de la Universidad de Colorado en Boulder y sus colaboradores.
La actividad de esos fragmentos virales antiquísimos “ha dado forma a la manera en que se manifiestan las enfermedades hoy en día”, dice el artículo que agregó el doctor Chuong.
Invasión y secuestro de la maquinaria celular humana
Un aspecto relevante en el estudio es que ha permitido comprobar que a lo largo de la evolución humana, estos retrovirus han invadido las células e introducido en ellas su ADN, secuestrando “la maquinaria de nuestras células” para “hacer copias de sí mismos” y cuando sus invasiones infectan espermatozoides, óvulos o embriones “el ADN intruso puede transmitirse a las generaciones futuras”, al punto que, agregan los autores, “tenemos huellas en nuestro genoma de virus que infectaron a nuestros ancestros primates hace millones de años”, estimando que “el 9% del genoma humano proviene de retrovirus antiguos”.
Pero con el paso de milenios, “la mayor parte de ese ADN antiguo perdió capacidad de generar más virus”, en consecuencia, el ADN tiene marcas epigenéticas que “lo mantienen plegado y aislado del resto del genoma” lo cual permite superar el criterio de que los virus antiguos eran basura sobrante sin utilidad alguna, cuando lo ocurrido es que “algunas de esas secuencias ADN virales ha sido domesticadas por las células humanas y ahora desempeñan roles importantes en el desarrollo de muchas células y órganos humanos”.
Para ilustrar esta afirmación, el doctor Chuong explicó que “algunos fragmentos de ADN de retrovirus antiguos actúan como interruptores o potenciadores que activan genes humanos necesarios durante el desarrollo del embrión y la placenta” y que entre estos el estudio permitió descubrir que otros pueden actuar “como potenciadores de genes relacionados con el cáncer” como en los casos de leucemia y cáncer de próstata”.
El rol potenciador del retrovirus endógeno LTR10
Los científicos saben si un fragmento de ADN es potenciador observando si está plegado y cerrado, o desplegado y abierto, dijo el doctor Chuong. Los potenciadores activos, añadió, están “desplegados y abiertos para poder interactuar con otros genes y proteínas”. La gran mayoría de los miles de fragmentos de retrovirus antiguos existentes en el genoma humano permanece cerrada y sólo “Un pequeño subconjunto estaba abierto en uno o dos tipos de tumores, pero no en los tejidos sanos”.
Entre estos últimos destaca el LTR10, cuyas secuencias de ADN encontraron “muy abiertas en varios tipos de cáncer”, incluidos el colorrectal, de pulmón, estómago y próstata.
De manera que LTR10 activa genes relacionados con los tipos de cánceres descritos.
El estudio fue conducido por Atma Ivancevic, del instituto BioFrontiers y del Departamento de Biología Molecular, Celular y del Desarrollo de la Universidad de Colorado Boulder, de Colorado, Estados Unidos, y un equipo de colaboradores entre los que estuvo su colega Eduard B. Chuong.
Este estudio está informacionalmente redactado y disponible en el sitio web del Instituto del Cáncer estadounidense y fue publicado como ensayo clínico en el volumen 10, número 29 de la revista “Avances científicos” el 07 de julio 2024. Tiene acceso abierto.