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PANDEMIA

Inmunólogos japoneses observan que la tormenta de citoquinas puede provocar SDRA en pacientes con COVID-19

Infección pulmonar Infección pulmonar por virus respiratorios y brote de gripe y coronavirus o coronavirus como casos peligrosos de SARS como un concepto médico pandémico o epidémico con elementos de ilustración 3D. Fuente: Eropas Press

Inmunólogos de la Universidad de Hokkaido (Japón) han observado, en un estudio publicado en la revista 'Immunity', que la tormenta de citoquinas puede ser la responsable de la aparición del síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) en pacientes con COVID-19, la enfermedad que provoca el nuevo coronavirus.

El SDRA es una afección potencialmente mortal en la que los pulmones se inflaman, se llenan de líquido y tienen dificultad para proporcionar suficiente oxígeno al cuerpo. "Para rescatar a los pacientes de esta afección, es vital comprender cómo el nuevo coronavirus desencadena la tormenta de citoquinas, la cual conduce al SDRA", han explicado los expertos.

Para llevar a cabo su trabajo, analizaron dos estudios recientemente publicados que sugerían que el nuevo coronavirus ingresa en las células humanas uniéndose a un receptor de la superficie de las células denominado ACE2 y utilizando la enzima humana TMPRSS2.

"Los medicamentos que bloquean el receptor ACE2 o que inhiben la enzima podrían ayudar a tratar las etapas iniciales de la enfermedad. Sin embargo, el SDRA con tormenta de citoquinas comienza a aparecer en la fase posterior de la infección, incluso cuando la cantidad de virus disminuye. Por lo tanto, debe haber otra vía que cause la tormenta de citoquinas", han explicado los expertos.

Se sabe que el nuevo coronavirus está envuelto en la célula humana junto con el receptor ACE2 con el que se había combinado. "Esto reduce la cantidad de receptores ACE2 en las células, lo que lleva a un aumento de un polipéptido, llamado angiotensina II, en la sangre", han añadido los investigadores.

La angiotensina II desencadena una vía inflamatoria que involucra NF-kB e IL-6-STAT3, particularmente en células no inmunes, incluidas las células endoteliales y las células epiteliales. Esta vía forma un ciclo de retroalimentación positiva, llamado amplificador IL-6, que provoca una activación excesiva y, por lo tanto, origina la tormenta de citoquinas y SDRA.

"Parte de esta vía mejora con la edad, lo que podría ser la razón por la cual las personas mayores tienen mayor riesgo de muerte después de la infección por COVID-19 en comparación con otros grupos de edad. Apuntar a estas vías, como con el anticuerpo anti-receptor de IL-6 llamado tocilizumab, podría interrumpir esta reacción inflamatoria potencialmente mortal en pacientes con COVID-19", han zanjado.