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La Vida

Una dieta materna alta en grasas provoca depresión en los varones

El exceso de grasa no afecta de igual forma el cerebro de los hijos e hijas

Foto: Fuente externa

Tener o adquirir sobrepeso en el embarazo puede tener riesgos potenciales para la salud de las madres y ¿para los hijos? Un nuevo estudio constata cómo un exceso de grasa podría "inclinar la balanza" para que estos desarrollen trastornos como ansiedad o depresión, afectando más a un género que a otro.

La investigación, realizada en ratones, observó que aquel animal macho, no las hembras, nacidos de madres alimentadas con una dieta rica en grasas, tenían una menor disponibilidad de serotonina en el cerebro -sustancia química conocida como hormona de la felicidad-.

Los investigadores de la Universidad de Duke (Estados Unidos) indican que esto puede persistir hasta la edad adulta y provocar cambios de comportamiento en los ratones macho; en los humanos podría ocurrir algo similar.

El trabajo, que entre otros describe el mecanismo que hay detrás de esta relación, pone de manifiesto que la dieta de la madre puede reorganizar el cerebro masculino y femenino de forma diferente.

Los autores sugieren que sus hallazgos pueden describir un mecanismo previamente desconocido a través del cual la dieta materna puede afectar negativamente a los rasgos de comportamiento en la descendencia de ratones macho, aunque es necesaria más investigación.

Según resume la revista Nature Metabolism, en la que se han publicado los hallazgos, el estudio muestra que una dieta materna alta en grasas podría conducir a una mayor susceptibilidad a trastornos neurológicos en la descendencia al interrumpir la comunicación entre la placenta y el cerebro fetal.

Las personas con trastornos del estado de ánimo como la depresión suelen perder el interés por las actividades placenteras, recuerdan un comunicado de Duke. Para los ratones, una de estas actividades es beber agua con azúcar.

El equipo, liderado por la investigadora Alexis Ceasrine, comprobó que los machos, pero no las hembras, nacidos de madres con una dieta alta en grasas carecían de preferencia por el agua azucarada frente a la del grifo.

Esto le hizo pensar que la nutrición de la madre durante el embarazo debía de haber cambiado el cerebro de sus hijos varones durante el desarrollo, y pensó en la serotonina, un mensajero molecular del cerebro que suele reducirse en las personas con depresión.

Los investigadores descubrieron que los ratones machos "deprimidos" de madres con una dieta alta en grasas tenían menos serotonina en el cerebro, tanto en el útero como en la edad adulta.

Y constataron que el suplemento de triptófano, precursor químico de la serotonina, restableció la preferencia de los machos por el agua azucarada y los niveles de serotonina en el cerebro.

Para averiguar cómo la acumulación de grasa en la madre disminuye la serotonina en sus crías, el equipo investigó las células inmunitarias residentes en el cerebro: la microglía.

Descubrió que la elevada acumulación de grasa durante el embarazo señala de algún modo, a través de la placenta masculina pero no de la femenina, a la microglía y le ordena consumir en exceso serotonina.

Según la investigación, el exceso de grasa desencadena que las células inmunitarias del cerebro "consuman" serotonina en exceso en las crías macho, produciendo un comportamiento similar a la depresión.

Los investigadores vieron asimismo que una dieta materna rica en grasas provoca la acumulación de endotoxinas en el tejido fetal.

El equipo analizó también tejidos humanos: al igual que en ratones, cuanta más grasa se medía en el tejido placentario, menos serotonina se detectaba en los cerebros varones.

Los investigadores están estudiando ahora cómo y por qué la descendencia femenina sufre un impacto diferente.

La grasa no provoca "depresión" en las hembras de ratón, pero las hace menos sociables, tal vez debido a un consumo excesivo de "la hormona prosocial" oxitocina, en lugar de serotonina.

De momento, esta investigación pone de manifiesto que no todas las placentas son iguales.

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