Calcio-fósforo en males renales

La insuficiencia renal crónica es una enfermedad que tiene múltiples aristas desde el punto de vista de sus causas como desde su complicaciones y/o alteraciones en distintos órganos y sistemas. Las alteraciones calcio-fósforo son una de las complicaciones que se inician de forma importante cuando se dejan atrás los estadios I y II de enfermedad renal y pasamos al estadio III, que, sin lugar a dudas, empezamos a referirnos en la práctica clínica a insuficiencia renal. El hipoparatiroidismo secundario (HPTS) se desarrolla virtualmente en casi todos los pacientes en Insuficiencia renal crónica y más en aquellos que se encuentran en diálisis, y es una de las causas de morbimortalidad en esta población de enfermos. La magnitud y severidad del hipoparatiroidismo varía considerablemente en los pacientes urémicos. En los últimos años se han caracterizado algunos de los factores involucrados a la patogénesis del hipoparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). La hormona paratiroidea (PTH) y el calcitriol o 1.25 (OH)2 D3 son dos de los más importantes reguladores del calcio y del metabolismo óseo y su regulación fisiológica está cercanamente integrada. Ambas hormonas actúan incrementando los niveles de calcio sérico. La PTH incrementa la movilización de calcio de los huesos al torrente sanguíneo, incrementa la absorción de calcio e incrementa su excreción renal. La PTH también promueve la síntesis renal de calcitriol. El calcitriol interviene en la homeostasis del calcio del hueso y también incrementa su absorción intestinal, y participa en el ‘feedback inhibitorio de la secreción de PTH. En los pacientes con falla renal avanzada el eje PTH calcitriol se ve alterado fundamentalmente por los bajos niveles de vitamina D3.