Potasio elevado o hiperkalemia en insuficiencia renal

La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se observan en la medicina de urgencia. Se usa este término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:

- Aumento en la ingesta (oral o parenteral)

- Disminución de la excreción renal de potasio o

- Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución).

El contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso. Del potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%) se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel. Un 98% del K es intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con concentraciones séricas entre 3.5 y 5.0 mEq/l. El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo que determina el potencial transmembrana que es un factor crítico en el funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, músculo).

La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre los espacios IC y EC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolalidad plasmática. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido.

Este fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. Recuérdese que el K sérico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relación puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular.

Manifestaciones cardíacas. El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se presentan mayores alteraciones en el electrocardiograma.

Efectos neuromusculares. El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de parestesias (calambre) seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejía fláccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.

Porque es importante el control del potasio en la dieta de los pacientes con insuficiencia renal es lo antes descrito, ya que los trastornos cadiovaculares o cardíacos y los neuromusculares, aumentan los riesgos de mortalidad en estos pacientes, ya que su eliminación de potasio es muy baja en comparación con una persona con función renal normal, esto es porque el 60% del potasio que se elimina se hace a través del riñón.

Por lo que es importante que los pacientes con enfermedad renal crónica entiendan que los alimentos ricos en potasio deben ser eliminados de la dieta, sobre todo mientras más avanzada sea su enfermedad renal. Lamentablemente los aportes de potasio en la dieta se encuentran en muchos productos de la canasta básica, haciendo difícil mantener un estado nutricional óptimo en personas de bajo recursos, y esto agrava mucho más los estadios de la insuficiencia renal.

Pero sí es importante que los pacientes sigan las reglas nutricionales que les prescriben sus médicos especialistas para disminuir el aporte de potasio en la dieta y la utilización de los fármacos prescritos para aumentar la pérdida de potasio en los pacientes renales.

Rigoberto Jiménez Ramírez, de la Fundación Ashley Baquero.