La enfermedad cardio –neuro–metabólica
El corazón, el cerebro y el sistema endócr ino forman parte del “Eje Cardio-Neuro - Metabólico”, representan una compleja comunicación neural expresada por el sistema nervioso autónomo: simpático y parasimpático, manteniendo un equilibrio homeostático que puede alterarse frente a factores de riesgos, así como en presencia de estrés crónico. El cerebro enlaza el hipotálamo con la hipófisis y con la médula suprarrenal: el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal. La activación de la HPA secreta importantes cantidades de la hormona adreno-cortico-trópica que estimula la glándula suprarrenal y produce cortisol (la hormona del estrés).
La activación del sistema nervioso simpático SNS produce dopamina, epinefrina y norepinefrina, estimula el corazón, vasos sanguíneos y médula espinal que aumenta la liberación y migración de células inmunes productoras de moléculas inflamatorias (citocinas) como: interleucina 1 y 6 y el factor de necrosis tisular alfa. La activación del SNPS con su neurotransmisor la acetil - colina tiene un efecto antagónico al simpático modulando (disminuyendo) la producción de citocinas inflamatorias.
La pérdida del equilibrio del eje cardio –neuro–metabólico trae como resultado la aparición de inflamación como sustrato desencadenante de enfermedad. Las primeras evidencias de inflamación fueron explicadas por Virchow (1860) por el hallazgo de células inflamatorias en las placas ateroscleróticas en los fallecidos por infarto al miocardio, corroborados luego por múltiples estudios a partir de la década de los noventa. El marcador clínico por excelencia de inflamación es la proteína C reactiva de alta sensibilidad por su gran capacidad de predecir eventos cardiacos agudos mayores en individuos con factores de riesgos.
En las últimas décadas, la conexión entre el cerebro y el corazón se ha vuelto cada vez más importante, por lo que nace el concepto de neuro cardiología. Los accidentes cerebrovasculares (ACV) sean trombóticos, embólicos y hemorrágicos, pueden inducir anomalías electrocardiográficas: desnivel del segmento ST y ondas T altas y picudas, y una variedad de arritmias cardíacas que, a veces, pueden causar muerte súbita. Estos hallazgos tienen importantes implicaciones clínicas y terapéuticas. Una de las arritmias cardiacas más frecuente es la fibrilación auricular, además del riesgo de embolia cerebral, representa un factor de riesgo para la producción de atrofia de la corteza y del hipocampo, responsables de disfunción cognitiva.
Las primeras demostraciones del control neural sobre el cuerpo en su conjunto fueron hechos hace unos 200 años por el anatomista francés Charlie Magendie, cuando describió que las raíces nerviosas espinales anteriores sólo tenían fibras motoras y las posteriores fibras sensoriales. La activación del SNA modula la función cardíaca (contractilidad y frecuencia cardiaca) como respuesta a eventos estresantes y emocionales. La disfunción del SNA puede producir desbalance del ritmo circadiano que ha sido involucrado en el proceso inflamatorio, de igual manera puede inducir menor variabilidad de la frecuencia cardiaca en el registro Holter relacionada con arritmias ventriculares potencialmente fatales.
Contrario a lo que se pensaba, el corazón y el cerebro tienen funciones endócrinas e inmunes por la presencia de macrófagos, linfocitos B y T, mastocitos y células dendríticas residentes en sus tejidos. Existen 3 tipos de péptidos natriuréticos: el péptido natriurético cerebral (PNB), secretado principalmente por los ventrículos en respuesta a sobrecarga de volumen y de presión, el péptido natriurético auricular (PNA), secretado en la aurícula derecha y el péptido natriurético tipo C cuya secreción es inducida por la inflamación y lesión del endotelio vascular.
El desbalance puede desencadenar inflamación, disfunción endotelial, hipertensión arterial, resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemias, infartos, arritmias cardiacas y otros eventos cardio – neuro – metabólicos, y eventual muerte prematura.
La aterosclerosis dejó de considerarse una enfermedad de depósito de lípidos en las paredes arteriales y ahora se enfoca como una enfermedad inflamatoria generalizada capaz de desencadenar trombosis aguda en placas ateroscleróticas en medianos y pequeños vasos. El hallazgo de pequeñas áreas de infartos cerebrales (infartos lacunares) tiene importancia por su asociación con la tromboembolia y al probable desarrollo de trastornos cognitivos y de demencia. La publicación reciente de Cortes-Cateli, Fuster y colaboradores, muestran el efecto del anticoagulante Dabigratran, reduciendo el contenido de placas beta-amiloides en él cerebro, mejorando la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer, en modelos de ratones experimentales, abriendo una línea de investigación con la participación de la microvasculatura en la génesis de esta patología.