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La República domingo, 06 de diciembre de 2020

La enfermedad cardio –neuro–metabólica

  • La enfermedad cardio –neuro–metabólica
Roberto Fernández De Castro
Santo Domingo, RD

 El corazón, el cere­bro y el sistema en­dócr ino forman parte del “Eje Car­dio-Neuro - Meta­bólico”, representan una com­pleja comunicación neural expresada por el sistema ner­vioso autónomo: simpático y parasimpático, mantenien­do un equilibrio homeostáti­co que puede alterarse frente a factores de riesgos, así como en presencia de estrés cróni­co. El cerebro enlaza el hipo­tálamo con la hipófisis y con la médula suprarrenal: el eje hi­potálamo-pituitaria-adrenal. La activación de la HPA secre­ta importantes cantidades de la hormona adreno-cortico-trópica que estimula la glándula supra­rrenal y produce cortisol (la hor­mona del estrés).

La activación del sistema ner­vioso simpático SNS produce do­pamina, epinefrina y norepinefri­na, estimula el corazón, vasos sanguíneos y médula espinal que aumenta la liberación y migra­ción de células inmunes produc­toras de moléculas inflamatorias (citocinas) como: interleucina 1 y 6 y el factor de necrosis tisular alfa. La activación del SNPS con su neurotransmisor la acetil - co­lina tiene un efecto antagónico al simpático modulando (disminu­yendo) la producción de citoci­nas inflamatorias.

La pérdida del equilibrio del eje cardio –neuro–metabólico trae como resultado la aparición de inflamación como sustrato desencadenante de enferme­dad. Las primeras evidencias de inflamación fueron explicadas por Virchow (1860) por el ha­llazgo de células inflamatorias en las placas ateroscleróticas en los fallecidos por infarto al miocar­dio, corroborados luego por múl­tiples estudios a partir de la déca­da de los noventa. El marcador clínico por excelencia de infla­mación es la proteína C reactiva de alta sensibilidad por su gran capacidad de predecir eventos cardiacos agudos mayores en in­dividuos con factores de riesgos.

 En las últimas décadas, la co­nexión entre el cerebro y el co­razón se ha vuelto cada vez más importante, por lo que nace el con­cepto de neuro cardiología. Los ac­cidentes cerebrovasculares (ACV) sean trombóticos, embólicos y he­morrágicos, pueden inducir ano­malías electrocardiográficas: des­nivel del segmento ST y ondas T altas y picudas, y una variedad de arritmias cardíacas que, a veces, pueden causar muerte súbita. Es­tos hallazgos tienen importantes implicaciones clínicas y terapéuti­cas. Una de las arritmias cardiacas más frecuente es la fibrilación au­ricular, además del riesgo de em­bolia cerebral, representa un fac­tor de riesgo para la producción de atrofia de la corteza y del hipo­campo, responsables de disfunción cognitiva.

Las primeras demostraciones del control neural sobre el cuerpo en su conjunto fueron hechos hace unos 200 años por el anatomista francés Charlie Magendie, cuando describió que las raíces nerviosas espinales an­teriores sólo tenían fibras motoras y las posteriores fibras sensoriales. La activación del SNA modula la fun­ción cardíaca (contractilidad y fre­cuencia cardiaca) como respuesta a eventos estresantes y emocionales. La disfunción del SNA puede produ­cir desbalance del ritmo circadiano que ha sido involucrado en el pro­ceso inflamatorio, de igual manera puede inducir menor variabilidad de la frecuencia cardiaca en el regis­tro Holter relacionada con arritmias ventriculares potencialmente fata­les.

Contrario a lo que se pensaba,  el corazón y el cerebro tienen fun­ciones endócrinas e inmunes por la presencia de macrófagos, lin­focitos B y T, mastocitos y células dendríticas residentes en sus te­jidos. Existen 3 tipos de péptidos natriuréticos: el péptido natriu­rético cerebral (PNB), secretado principalmente por los ventrícu­los en respuesta a sobrecarga de volumen y de presión, el péptido natriurético auricular (PNA), se­cretado en la aurícula derecha y el péptido natriurético tipo C cuya secreción es inducida por la infla­mación y lesión del endotelio vas­cular.

El desbalance puede desenca­denar inflamación, disfunción en­dotelial, hipertensión arterial, re­sistencia a la insulina, obesidad, dislipidemias, infartos, arritmias cardiacas y otros eventos cardio – neuro – metabólicos, y eventual muerte prematura.

La aterosclerosis dejó de con­siderarse una enfermedad de de­pósito de lípidos en las paredes arteriales y ahora se enfoca co­mo una enfermedad inflamatoria generalizada capaz de desenca­denar trombosis aguda en pla­cas ateroscleróticas en medianos y pequeños vasos. El hallazgo de pequeñas áreas de infartos ce­rebrales (infartos lacunares) tie­ne importancia por su asociación con la tromboembolia y al proba­ble desarrollo de trastornos cog­nitivos y de demencia. La publi­cación reciente de Cortes-Cateli, Fuster y colaboradores, muestran el efecto del anticoagulante Da­bigratran, reduciendo el conte­nido de placas beta-amiloides en él cerebro, mejorando la pa­togénesis de la enfermedad de Alzheimer, en modelos de rato­nes experimentales, abriendo una línea de investigación con la participación de la microvascu­latura en la génesis de esta pa­tología.


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